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高血壓是怎么形成的 血壓是怎么形成的圖解

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我國是高血壓人口大國，18歲以上成人高血壓的發病率達27.9%（標化率23.2%），據此推測我國高血壓人群達2.45億至2.7億 。
為什么會有那么多的人患高血壓？這是很多人心中的疑問 。

事實上，引起高血壓的原因可能是多方面的，但原發性高血壓的形成又找不到具體的、確切的病因（如找到了原因就稱“繼發性高血壓”，僅占所有高血壓患者中的5%），這就是預防高血壓的難點，通俗來講，就是沒有“抓手” 。
根據目前的理論，高血壓的形成有三個學說 。
一、高級神經元失衡學說
這是20世紀初前蘇聯學者巴甫洛夫提出來的，又稱“巴甫洛夫學說” 。他認為，外界不良的聲、光等刺激長期作用于大腦會影響中樞神經系統的功能，使大腦皮層下血管收縮/舒張功能紊亂，縮血管物質釋放過多，使外周血管持續收縮，血壓上升 。
【高血壓是怎么形成的 血壓是怎么形成的圖解】
巴甫洛夫
這個學說可以解釋部分長期精神緊張、失眠、熬夜，工作生活壓力大，思慮過多、患得患失及長期處于燥動聲、光環境的人群患高血壓的原因 。
二、交感/神經內分泌代謝失衡學說
上世紀50–60年代，有學者提出，高血壓的形成與交感神經系統及腎素-血管緊張素-醛固酮系統（又稱RAAS）過度激活有關 。
它們過度激活后，血液中兒茶酚胺增多，心率增快；腎臟重吸收水鈉增加，體內血容量增多；動脈血管壁重構，血管彈性下降；加之血管收縮，血壓上升 。

這個學說可以解釋部分情緒激動、食鹽過多、肥胖、不運動、血糖升高、血脂異常、痛風、嗜酒等患者的高血壓發生 。
三、鈣離子代謝障礙學說
在上世紀70–80年代，有學者提出高血壓的形成與鈣離子過多進入血管平滑肌細胞，增加了血管的收縮有關 。
上述三個學說各有千秋，都能夠解釋一部分患者的發病 。由此開發出中樞神經遞質抑制劑（如利血平、可樂寧等）、交感神經阻滯劑（如倍他樂克類）、RAAS抑制劑（如依那普利類、氯沙坦類、醛固酮抑制劑等）及鈣離子拮抗劑（如硝苯地平類、硫氮唑酮等）、利尿劑等眾多降壓藥，都有一定臨床療效 。

多數情況下，高血壓可能是上述多種因素共同作用的結果，只是每一個高血壓患者身上的不良因素的種類多少、輕重程度不同而已 。這就造成了高血壓患者發病的多樣性，復雜性，療效的不確定性 。
這就是為什么同樣高的血壓，同樣的藥張大爺吃有效而李大爺吃效果不好的原因 。
因此選擇不同種類降壓藥物聯合使用才能多靶點控制更多的不良因素，達到較好的療效 。
但極個別高血壓患者治療效果不好，聯合三種以上的藥物都不能有效控制，這種情況稱“難治性高血壓”，可能其高血壓的原因更復雜，引起的因素更多或更罕見，因此難治 。

以上是原發性高血壓（又稱高血壓病）形成的基本理論 。因此，醫生強調個體化治療方案，因人施治 。
繼發性高血壓有特定的原因，不在本文討論范疇 。

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